其代谢机制复杂多变。港城肝癌而且比其他参与果糖代谢的大学基因（如GLUT2 、

为模拟这种人类肝癌常见的示果代谢缺陷，KHK）丢失得更早 、糖可拓新果糖与肝癌的抑制关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，香港城市大学（港城大）学者领导的为治最新研究发现，反证MPI正是疗开这条抑癌路径的关键枢纽。" alt="尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现 ，

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，在小鼠模型中，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。

团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶  ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，但在体内的代谢模式却大相径庭  。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，抑制其活性。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，反而可以抑制其生长，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，反而可以抑制其生长 。可以产生截然不同的影响 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。

尹教授表示：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反而可以抑制其生长。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应  ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，最终诱发癌细胞凋亡 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似 。由于依布硒已进入临床试验 ，由于ALDOB缺失，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，并具完整人体安全纪录，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。这项发现的意义  ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。在肝细胞癌的特定代谢状态下，换言之，一旦受抑制 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。却愈来愈难将其彻底分解 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，随着肝癌病情发展 ，但这项改变在果糖存在下 ，更显著 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，

团队进一步发现，有机会较从头研发新药更快捷。反而可以抑制其生长 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而成为致命的弱点 。果糖代谢与人体代谢调控的研究，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。